心肺復蘇急救網(wǎng)：急救技能培訓講義

電 擊 傷

【病例】當日下午4時，急診室接到某工地打來電話，說一名中年男性在工地上被斷落之裸包電線擊倒，已經(jīng)切斷電源，但該男子依然昏迷不醒，呼叫無反應，面色蒼白,口唇發(fā)黑，無呼吸動作。要求指導現(xiàn)場處理和立即派人出診。請問該男子目前處于何危急狀態(tài)？如果是你接電話應該如何答復？出診時應注意什么？
一、概述

電擊傷（electrical injury，或 electric shock）是指人體直接或間接接觸電源或遭受雷擊(lightning strike)時，受到一定量的電流（current flow）通過而引起機體損傷或功能障礙甚至死亡。不論是電流還是靜電的電能量，均可引起電擊傷。高壓、超高壓情況下，電流亦可間接（空氣或其它介質(zhì)）電擊人體?，F(xiàn)代社會人們在每天的生產(chǎn)勞動和生活中都要與電打交道，甚至有時會觸碰到被破壞的高壓電線，加上對安全用電缺乏認識，電擊傷事件經(jīng)常發(fā)生，是常見的急診急癥，應引起重視。         　

二、發(fā)病機制

電擊傷有電源進口和出口，進口為人體接觸電源處，出口為身體著地處。電流對人體的主要作用有：①化學作用：通過離子運動引起肌肉收縮、神經(jīng)傳導異常等。②熱效應：使電能轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮芏鸾M織、器官的燒傷。電擊傷的嚴重程度與電流種類和強度、電壓高低、皮膚及其他組織電阻、觸電時間長短、電流在人體內(nèi)的徑路、個體健康狀況等因素有關。

（一）電流的種類和強度：就電的種類而言，交流電比直流電對人體的損傷更大。頻率在15~150Hz的交流電對人的危險性很大，其中以50~60Hz對人的危險性最大。頻率為50 Hz時，即使電壓僅為60V，也可引起致命的心室纖顫。但當頻率高達2000 Hz以上時，其對人的危險性反而降低，因高頻電流有通過導體表面化的趨向。人體通過的電量（電流強度）為決定損傷輕重的重要因素。人體接觸交流電頻率為50~60Hz時，不同的電量對人體產(chǎn)生不同的癥狀：電流強度2mA有麻刺感；8~12mA有刺痛、肌肉收縮；20mA肌肉強直性收縮、呼吸困難；25mA以上如通過心臟，可致心室纖顫或心搏停止；90mA以上電流通過腦部，觸電者立即失去知覺。閃電擊中人體后，雖可發(fā)生心室纖顫，但這種高電流（5000~200000A）通常使心跳停搏，隨之可能恢復為正常心律，而呼吸停止的時間則長而持續(xù)，因此，搶救閃電擊傷時，必須進行持續(xù)人工呼吸為主的心肺復蘇。

（二）電壓的高低：電壓的高低決定了電流能否克服皮膚電阻及人體的通電量。按電流強度（I）＝電壓（V）／皮膚電阻（R）的公式，在同一皮膚電阻條件下，電壓越高，通過人體的電流越大，危險也越大，故高壓電比低壓電危險性更大。一般認為電壓低于24V時，對人體是安全的，超過40V則可能有危險。低壓一般指電壓在1000V以下，它可致心室纖顫、心搏驟停。1000V以上為高壓電，它可致呼吸肌強直性收縮、甚至呼吸停止。超高電壓為雷擊（閃電），高達1億~10億V，具有極高的熱度及爆炸力。

（三）觸電部位的電阻及通過途經(jīng)：按電流熱效應原理，組織電阻最大的部位產(chǎn)熱量最大。人體各種組織的電阻各不相同，神經(jīng)、肌肉、皮膚、肌腱、脂肪及骨骼的電阻依次遞增。骨組織電阻最大，電流通過時產(chǎn)生的熱最高，加上深部組織散熱慢，骨周圍的其他深部組織可因此而增加損傷，但骨對熱的耐受力卻較大，受損較輕。神經(jīng)及血液的電阻較小，但這些組織卻更易為高熱所損傷，電流通過血液可直接影響血管層，引起血液凝固、血管栓塞，血循環(huán)的病變及嚴重的“內(nèi)燒傷”使肌肉發(fā)生變性及漸進性壞死。身體各部皮膚的電阻因皮膚厚度不一而相異，角化層及全層皮膚最厚的手掌及足底部的電阻最大。皮膚電阻的大小隨著所含的濕度、溫度和電位差而變化，潮濕的皮膚比干燥的皮膚電阻降低數(shù)百倍甚至數(shù)千倍。疲勞、過熱、過冷、失血、疼痛性創(chuàng)傷及精神創(chuàng)傷等因素均可提高人體對電流的敏感性。若將皮膚下各層組織視作為單一導體，則經(jīng)過截面較小部位的電流密度大于經(jīng)過截面較大者。一定量電壓的電流經(jīng)一側(cè)手至一側(cè)頸部，則在臂部的電流密度大于軀干的電流密度，因而在臂部產(chǎn)生的熱及內(nèi)燒傷也較大。皮膚下的小接觸點，截面最小，產(chǎn)熱及內(nèi)燒傷也最重。

（四）觸電時間長短：觸電時間越長機體受損越嚴重。低壓電擊時電流持續(xù)時間>4min，呼吸停止即難以恢復。

（五）病理：尸檢發(fā)現(xiàn)電擊即刻死亡者可見局灶性燒傷和全身瘀斑樣出血，數(shù)日死亡者的腦或脊髓充血、水腫和局灶性壞死；觸電處可見血管損傷、血栓形成、肌肉水腫和凝固性壞死；鏡下發(fā)現(xiàn)廣泛肌肉組織破壞后釋放肌球蛋白引起腎小管壞死。

三、臨床表現(xiàn)

電擊傷臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者從皮膚發(fā)麻到表皮燒傷引起組織損傷、骨折和功能障礙、急性腎衰，重者可發(fā)生心搏驟停和呼吸停止，甚至死亡。

（一）癥狀與體征

1．局部表現(xiàn)：輕者觸電局部發(fā)麻；重者皮膚灼傷，局部滲出較一般燒傷重，包括筋膜腔內(nèi)水腫。有“入口”和“出口”體征特點，入口處常呈炭化，形成洞穴，多累及肌肉、肌腱、神經(jīng)、血管、骨骼，損傷范圍外小內(nèi)大。深部組織呈夾心壞死，壞死層面不明顯。電擊傷及血管時可繼發(fā)出血或營養(yǎng)障礙，傷口久經(jīng)不愈。鄰近血管常受損害，出現(xiàn)進行性壞死，傷后壞死范圍可擴大數(shù)倍。需要注意的是有時表面燒傷輕微，而深部損傷可達肌肉、神經(jīng)、血管，甚至骨骼。隨著病情發(fā)展，可在一周或數(shù)周后出現(xiàn)壞死、感染、出血等。有些電擊傷者身體可見各種花紋，病人所帶指環(huán)、手表項鏈或腰帶處可以有較深的燒傷。

2．全身情況：主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，尤其是植物神經(jīng)系統(tǒng)。輕者出現(xiàn)頭暈、心悸、皮膚臉色蒼白、口唇發(fā)紺，驚恐和四肢無力；部分病人有抽搐、肌肉疼痛。中度者呼吸淺快、心動過速及早搏，短暫意識障礙；較重者出現(xiàn)持續(xù)抽搐、肌肉強直、尖叫、陰莖勃起、休克、昏迷，甚至心跳呼吸停止，立刻死亡。

3．電擊傷后綜合征：胸部不適，毛發(fā)改變，月經(jīng)紊亂，性格改變。其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有眩暈、神經(jīng)過敏、脊髓損傷等。

（二）并發(fā)癥

電擊傷可引起永久性失明或耳聾；短期精神異常；周圍神經(jīng)病變可致肢體癱瘓；局部組織燒傷壞死繼發(fā)感染；內(nèi)臟破裂或穿孔；肢體劇烈的強直性肌肉收縮或電擊后病人從高處墜下可致骨折；由于大量深部組織的損傷、壞死，肌間隙的大量滲出、腫脹、筋膜內(nèi)壓力增加可影響局部血液循環(huán)，使肢體遠端缺血，造成肌肉不可逆的損傷和壞死，釋出大量的肌紅蛋白及血紅蛋白，當經(jīng)腎臟排出時，尿呈葡萄酒色或醬油色，可導致腎小管阻塞，引起急性腎功能衰竭；妊娠婦女被電擊后可發(fā)生流產(chǎn)或死胎。

（三）輔助檢查

1．血常規(guī)檢查可有WBC增高。

2．尿液檢查可有肌紅蛋白、血紅蛋白陽性。

3．動脈血氣分析可有PaO₂降低、PaCO₂升高及高血鉀等電解質(zhì)異常。

4．血清CPK、LDH、GOT等升高。

5．心電圖檢查：常有心律失常，甚至室顫或停搏。也可見到心肌缺血、心肌損害及急性心肌梗死型的心電圖變化。特別對電流進口在左臂的病人應行心電圖檢查。如心電圖有變化，應行持續(xù)的心電監(jiān)護。

6．X線可明確骨折的情況。

7．MRI對診斷深部組織的損傷有幫助。

四、診斷要點

電擊是非常緊急的急癥，急診醫(yī)生必須馬上作出診斷和病情判斷以及處理。根據(jù)有明確的觸電或被雷擊史，結合局部體征特點、全身情況及電擊傷后并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)和輔助檢查結果一般可明確診斷及損傷程度。電接觸點位于左臂時應注意心肌的損傷，于頸部則應注意腦、脊髓及眼晶狀體的損傷。

五、急診治療

急診救治原則：立即使患者脫離電源，檢查傷情，呼吸心跳停止者立即給予心肺復蘇術，對癥治療、處理外傷和防治并發(fā)癥。挽救生命優(yōu)先于保全肢體，維持功能優(yōu)先于恢復結構。

急診救治流程圖:

（一）急救的第一步為立即脫離電源，防止進一步損傷：救助者切勿以手直接推拉、接觸或以金屬器具接觸病人，以保自身安全。最妥善的方法為立即將電源電閘拉開，切斷電源。但對接觸某些攜帶有巨大殘余電力的電容器性能的電力設備而被電擊的病人，以及電源開關離現(xiàn)場太遠或倉促間找不到電源開關時，可用干燥的木器、竹竿、扁擔、橡膠制器、

塑料制品等絕緣物將病人從有關設備電線或

電器分開（圖5-1-4），或用木制長柄的刀斧

砍斷帶電電線切斷電源后，救助者方可接觸

傷者。但應認識到，如木棍、皮帶、橡皮手

套、絕緣工具等并不是絕對安全的，尤其是

在潮濕或高電壓的情況下。分開了的電器仍

處于帶電狀態(tài)，不可接觸。                      

（二）現(xiàn)場心肺復蘇：迅速把病人轉(zhuǎn)移到安全地帶，并作傷情判斷，檢查若有氣道阻塞的病人，應立即給予清除口、咽、喉內(nèi)的分泌物，并打開氣道，可氣管插管或氣管切開以建立人工氣道。對已發(fā)生或可能發(fā)生心跳或呼吸停止者，應立刻分秒必爭地進行心肺復蘇，可望及時挽救生命，降低或減少后遺癥或并發(fā)癥。心肺復蘇方法參見第一篇第六章。

（三）對癥治療及防治并發(fā)癥：對于較輕的電擊傷病人，經(jīng)一般對癥處理即可。高壓電擊傷時，深部組織的損傷大，滲出多，體表燒傷面積不足以作為安排輸液的根據(jù)。在進行輸液治療時，主要依據(jù)病人對輸液治療的反應，包括每小時尿量、周圍循環(huán)情況及對中心靜脈壓進行監(jiān)測。補液量根據(jù)其表面積計算應多于一般燒傷的補液，為了及時將游離的肌紅蛋白及血紅蛋白排出體外以減輕對腎臟的刺激損傷，預防急性腎功能衰竭，注意利尿和堿化尿液，可使用利尿劑、甘露醇、碳酸氫鈉等，開始應輸入較大量液體以保證病人尿量在每小時50ml以上。但是，在有過心搏驟?；蛐碾妶D異常的電擊病人，應控制輸液量，以防心臟負擔加重。對于嚴重的電擊傷病人，尤其是有合并癥的病人，應盡快轉(zhuǎn)入EICU進行監(jiān)護治療，針對不同的并發(fā)癥而作出相應的處理。

（四）處理外傷：對有明顯電灼傷或合并其它部位損傷的病人，應及時作出相應的處理，早期切開減張，包括筋膜切開減壓。如對有較大燒傷創(chuàng)面患者，應保護灼傷創(chuàng)面，防止污染和進一步損傷。密切注意繼發(fā)性出血。早期全身應用抗生素，注射TAT，注意預防厭氧菌感染。對合并有四肢骨折者，在搬運過程中應注意適當固定，保護患肢。此外，腹壁電擊傷致膽囊壞死、腸穿孔、肝損傷、胰腺炎等；頭部電擊傷致頭皮損傷、顱骨外傷、甚至全層顱骨壞死等；應及時給予相應的處理。

【案例分析】根據(jù)本案例被電擊后呼叫無反應，面色蒼白,口唇發(fā)黑，無呼吸動作，是心搏呼吸停止的表現(xiàn)。對電擊傷的病人現(xiàn)場急救是最重要的，特別是目擊者對心搏呼吸驟停的病人應立即進行現(xiàn)場持續(xù)徒手心肺復蘇術，同時呼救。急診值班醫(yī)護人員接到呼救電話時應囑現(xiàn)場目擊者立即進行現(xiàn)場持續(xù)徒手心肺復蘇術，直到患者復蘇或急救醫(yī)務人員趕到并接手搶救。本例出診時應注意帶上用于現(xiàn)場復蘇搶救用的氣管插管、人工呼吸器、氧氣、心電除顫監(jiān)護儀、外傷處理包等設備，以及有關搶救藥品。

【思考題】

1．電擊傷的嚴重程度主要由哪些因素決定？

2．電流對人體產(chǎn)生哪些作用？

3．電擊傷的典型癥狀與體征有哪些？

4．電擊傷的急救原則是什么？

淹  溺

【病例】某學校女生, 18歲,某日13時在河邊玩耍時不慎落水并被急流沖入深水區(qū), 想掙扎但未果,逐漸沉入水底,在旁的同學見狀,立即呼叫救人,熟悉水性的同學即前往施救,5分鐘后，在眾人努力下將其救上岸,此時見落水者面色蒼白、口唇發(fā)紫、無呼吸、呼之不應,此時有人將其身體倒立給予“倒水”,未能倒出,即將其平臥,用手將口腔吸入雜草異物清出,并給予口對口人工呼吸,另一人給予胸外心臟按壓,直到13時15分120救護車的醫(yī)護人員到達。此時120急救醫(yī)護人員應做何處理?

一、概述

淹溺（near-drowning）也叫溺水，指人體淹沒于水中，呼吸道被水、淤泥、雜草所堵塞，或喉頭、氣管反射性痙攣，引起急性缺氧、窒息。造成呼吸、心搏停止者如不及時搶救，可在短期內(nèi)死亡（又稱淹死或溺死，drowning）。在我國，淹溺是十分常見的急癥，淹溺者以青少年為主，是中小學生意外死亡的常見原因。

二、發(fā)病機理

淹溺的基本病理改變?yōu)榧毙灾舷⑺a(chǎn)生的缺氧狀態(tài)。當人淹沒于水中時，因本能地屏氣而缺氧，又被迫深呼吸使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯了氣體交換。落水后的掙扎使機體氧耗量增加更加重了缺氧。淹溺分為干性淹溺（窒息缺氧）和濕性淹溺（肺泡進液）。

（一）干性淹溺：為喉痙攣致窒息，落水者呼吸道液體進入很少或無。人落水后，因驚慌、恐懼或驟然寒冷等強烈刺激而引起喉頭痙攣、聲門關閉，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息和(或)反射性心搏驟停而死亡。據(jù)估計溺水死亡者約有10％～40％屬此型。

（二）濕性淹溺：為落水者呼吸道和肺泡吸入大量的液體而窒息，數(shù)秒鐘后可以發(fā)生呼吸停止和室顫。

淹溺時水的成分不同，引起的病理生理也有所不同（表5-2-1）。

表5-2-1         淡水與海水淹溺時不同的病理生理

性   質(zhì)   低滲液體。                                   高滲液體，含3.5％氯化鈉和大量鈣鹽及鎂鹽。

吸   入   可迅速透過肺泡壁毛細血管進入血循環(huán)。         進入氣管及肺泡腔后不進入血液，但對肺泡壁

                                                       毛細血管有明顯的化學刺激作用。

缺   氧   循環(huán)血量驟增，可引起肺水腫。肺泡壁上皮       大量血漿及水份滲出到肺泡，引起肺水腫。動

          細胞受到損害及其表面活性物質(zhì)減少，肺泡       脈低氧血癥較淡水淹溺更為嚴重而持久。

          塌陷，造成全身嚴重缺氧。

電解質(zhì)    低鈉、低氯及低蛋白血癥。紅細胞在低滲血       高鈣血癥可使心動過緩和心臟傳導阻滯，甚至

紊  亂    漿中破壞而發(fā)生血管內(nèi)溶血，引起高鉀血癥       心搏驟停。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，

甚至心搏驟停。                               擴張血管、降低血壓。
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不論淡水與海水，進入呼吸道和肺泡后，都可引起肺水腫，阻礙肺內(nèi)氣體交換，共同的基本病理改變?yōu)榧毙灾舷⑺a(chǎn)生的缺氧和二氧化碳儲留。吸入污水時可引起肺部感染，進而發(fā)生ARDS使肺通氣功能障礙加重。全身缺氧可引起各種并發(fā)癥，如腦水腫、DIC、急性腎功能衰竭和代謝性酸中毒等。若跌入糞池、污水池，可同時引起硫化氫中毒等。淹溺在冷水中還同時引起體溫過低癥。

三、診斷要點

根據(jù)淹溺史和打撈經(jīng)過，不難診斷，但應迅速評估淹溺者生命狀態(tài)：如是否有呼吸心跳、血壓及意識狀態(tài)等。還應尋找其他的損傷證據(jù)，特別是頸椎損傷。

（一）臨床表現(xiàn)：尚處于瀕死期淹溺者獲救后，由于機體缺氧，往往表現(xiàn)為煩燥不安或神志不清，可伴有抽搐、全身青紫或皮膚粘膜蒼白、四肢厥冷、面色灰白、球結膜充血、面部浮腫、上腹部膨隆，口腔、鼻腔和氣管內(nèi)充滿血性泡沫或污泥，呼吸停止、心跳脈搏微弱、血壓下降或測不到，甚至心跳停止。有的患者還合并顱腦及四肢損傷。在復蘇過程中可出現(xiàn)心律失常，甚至室顫、心搏驟停。經(jīng)心肺復蘇后，常有嗆咳、呼吸急促，兩肺布滿濕性羅音，重者可出現(xiàn)肺水腫、腦水腫及心力衰竭等。1~2天后可出現(xiàn)腦水腫、ARDS、溶血性貧血、DIC或急性腎功能衰竭等。繼發(fā)性呼吸道感染多見。

（二）實驗室檢查：動脈血氣及pH測定示低氧血癥和呼吸性或代謝性酸中毒、高碳酸血癥。淡水淹溺可有血鉀、鈉、氯化物輕度降低，溶血時血鉀增高，尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白。海水淹溺者血鈉、血氯升高，血鈣、鎂可增高，外周血白細胞增多，可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿。X線胸片見肺部陰影擴大，肺紋理增多，肺野有絮狀滲出或炎癥改變，甚至可有兩肺彌漫性肺水腫。心電圖檢查常表現(xiàn)為竇性心動過速，非特異性ST段和T波改變，通常數(shù)小時內(nèi)恢復正常。出現(xiàn)室性心律失常、完全性心臟傳導阻滯時提示病情嚴重。

四、急診處理

淹溺的急診處理原則：立即暢通呼吸道，呼吸心搏停止者，進行心肺腦復蘇處理，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，積極治療肺水腫，糾正低氧血癥，防治吸入性肺炎、MODS等并發(fā)癥。

淹溺的急診流程圖：

（一）現(xiàn)場急救：將淹溺者從水中救出后，應立即清除口鼻腔內(nèi)的水和泥沙等污物，恢復其呼吸，如呼吸心搏停止，應立即進行口對口人工呼吸及胸外心臟按壓，(具體操作參考第三章第五節(jié)“心肺復蘇術”)。盡早氣管插管，使用人工呼吸器進行間斷正壓呼吸，待心跳恢復后再送醫(yī)院繼續(xù)搶救。除海水溺水外，患者肺內(nèi)積水多已吸收，故無需“倒水”處理。呼吸道有較多分泌物或液體影響通氣時，應予負壓吸痰處理。

（二）安全運送：因淹溺者大多數(shù)有復雜且嚴重的病理生理變化，常常引起嚴重的并發(fā)癥，故復蘇初步成功后，仍需轉(zhuǎn)送醫(yī)院進一步觀察和治療。在轉(zhuǎn)送和搬運過程中，應保持呼吸道通暢，繼續(xù)吸氧，呼吸停止者繼續(xù)使用人工呼吸器維持呼吸，開通靜脈通道，密切觀察生命體征。

（三）復蘇后處理：復蘇成功者應轉(zhuǎn)入EICU治療。

1．積極糾正低氧血癥：供氧。插胃管減少胃內(nèi)容物反流。對昏迷患者應氣管插管，支氣管纖維鏡下清除吸入氣道內(nèi)的異物。呼吸衰竭者給予人工輔助呼吸，可加用PEEP。對于清醒的患者可通過面罩給氧持續(xù)氣道正壓（CPAP），目標是保證PaO₂>60mmHg。必要時高壓氧治療。

2．復溫：低溫淹溺者應脫去濕冷衣服。需人工呼吸者給以經(jīng)過加溫濕化的氣體?；颊吒販卦?2~33℃時可用干燥的毛毯或被褥裹好身體，逐漸自行復溫；肛溫<31℃時，應加用熱風或用44℃熱水溫暖全身。不需要做心肺復蘇的患者，可做全身性溫水浴，方法是頭部外露，裸體浸泡在40~44℃或稍低溫度的水中，使其緩慢復溫。

3．腦神經(jīng)保護措施：給予冰帽，防治腦水腫可用20%甘露醇125~250ml靜脈滴注，6~8h一次。

4．維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡：淡水淹溺用3%的生理鹽水500ml靜脈滴注，可輸全血或成分血。海水淹溺用5%葡萄糖溶液500~1000ml靜脈滴注，應輸血漿以糾正低血容量及血液濃縮。

5．處理并發(fā)癥：應用抗生素防治吸入性肺炎，特別是吸入污水、糞便者。肺水腫及支氣管痙攣時，可噴霧吸入0.5％異丙腎上腺素。糖皮質(zhì)激素可防治腦水腫、肺水腫、ARDS，并能減輕溶血反應。有心律失常和心力衰竭者也應積極對癥治療。

【病案解析】患者意外溺水5min后被救上岸,面色蒼白,口唇發(fā)紫,無呼吸,呼之不應,可以確定為心跳呼吸停止。幸好目擊者掌握基本現(xiàn)場急救技術，并給予徒手心肺復蘇術。盡管120救護車的醫(yī)護人員到達已經(jīng)是事故后15min，此時120急救醫(yī)護人員立即接手繼續(xù)給予標準心肺復蘇術，氣管插管并使用人工呼吸器進行間斷正壓呼吸。同時開通靜脈通道，靜注腎上腺素1mg和3%生理鹽水200ml。心電檢查示心室纖顫立即給予除顫。5min后患者心跳恢復，繼續(xù)人工呼吸、給氧，并送醫(yī)院進一步搶救。在EICU監(jiān)護及對癥治療6h后患者出現(xiàn)自主呼吸，12h后神智恢復，經(jīng)高壓氧治療7次痊愈出院。通過本例的成功急救，說明在全民中普及基本急救知識是如此重要，也提醒那些不會游泳者要有安全意識，以防意外。急診出診要迅速、搶救要及時、治療要有效。

【思考題】

1 淡水淹溺和海水淹溺有何區(qū)別？

2 淹溺的典型臨床表現(xiàn)是什么？

3 如果遇到淹溺的病人，該怎么處理？

中 暑

【病例】患者男性，21歲，南京某工地工人，于7月某日高溫悶熱天氣下，高強度勞動時出現(xiàn)高熱、抽搐、意識障礙而送來急診。查體：T.41℃，R.40次/min、P.120次/min，Bp.70/40mmHg，無汗，昏迷狀態(tài)。血常規(guī)WBC. 3.6×109/L,Plat.60×109/L，PT. 26’ (15’)；CPK. 1500 U/L，ALT.140 U/L，AST.100 U/L，T.Bil. 28μmol/L，D.Bil. Cr.61μmol/L，尿肌紅蛋白陽性。立即收入EICU治療。患者應診斷為何種類型中暑？如何處理？

一、概述

中暑（heat illness）指在長時間的高溫高濕和熱輻射作用下，機體體溫調(diào)節(jié)功能障礙，水、電解質(zhì)代謝紊亂及神經(jīng)系統(tǒng)功能損害，出現(xiàn)一系列熱應激癥候群的總稱。重癥中暑分熱痙攣（heat cramp）、熱衰竭（heat exhaustion）、熱射?。╤eat stroke）和日射?。╯unstroke）四種類型（也有將日射病歸屬于熱射病同一種類型）。這些病征的病因及發(fā)病機理有所不同，其癥狀和體征亦有差異，因而其防治措施也不盡相同。據(jù)臨床資料分析，重癥中暑的死亡率較高。

二、病因

常由于夏季持續(xù)性高溫（35℃以上）同時存在高濕度(相對濕度80％以上)和太陽熱輻射下的氣候環(huán)境露天作業(yè)，患者對高溫環(huán)境的適應能力不足，過多獲取外源熱能以及產(chǎn)熱增多和散熱障礙等為常見病因?；加懈鞣N慢性病、年老體衰、肥胖、營養(yǎng)不良、體內(nèi)嚴重缺鉀、過度疲勞、先天性汗腺缺乏或皮膚廣泛受損以及使用阿托品等影響出汗功能的藥物，可成為中暑的誘發(fā)因素。

高溫下進行強體力勞動，大量出汗后水、鹽大量丟失或飲水多而鹽分補充不足時是發(fā)生熱痙攣的原因。熱衰竭多發(fā)生于飲水不足的老年人、體弱者和嬰兒及一時未能適應高溫的人。人體頭部直接在烈日的曝曬下可發(fā)生日射病。熱射病多發(fā)生在高溫高濕持續(xù)悶熱環(huán)境中從事體力勞動的時間較長者。

三、發(fā)病機制

（一）體溫調(diào)節(jié)障礙：在正常生理情況下，當環(huán)境溫度低于體表溫度時，人體可通過輻射、對流、傳導和蒸發(fā)方式散熱，使機體的產(chǎn)熱與散熱過程保持平衡狀態(tài)。當外環(huán)境氣溫增高、熱輻射強度增大或勞動代謝產(chǎn)熱輕度增加時，機體可通過體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)增加散熱，此時血流加速、皮膚血流量增加和血管擴張，使產(chǎn)熱和散熱過程繼續(xù)保持平衡。如當環(huán)境溫度高于體表溫度，人體唯一散熱途徑只能靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發(fā)，雖大量出汗(環(huán)境空氣中濕度大時，即使大量出汗，其汗液蒸發(fā)量也很小)，但散熱量仍小于產(chǎn)熱和受熱量時，使機體蓄熱量不斷增加，引起體溫升高，水、電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和(或)心血管系統(tǒng)功能障礙為主的中暑表現(xiàn)。

（二）熱適應能力下降：人體在受熱后發(fā)生熱應激反應，此反應的特點是選擇性合成熱應激蛋白(HSP)，可使人對熱產(chǎn)生熱適應，提高耐熱能力，但熱適應是有一定限度的，超過這個限度或熱適應能力下降就會引起熱損傷。

（三）熱損傷：高熱使IL-1、腎上腺素能受體等發(fā)生相應改變，使人體耐熱，同時過熱會使細胞膜、細胞器、酶類受損，組織功能障礙，導致細胞受損甚至凋亡。腦水腫是中暑后的必然產(chǎn)物，同時也是熱損傷后的一種組織病理反應，血管原性細胞外水腫(血腦屏障破壞)和細胞毒性細胞內(nèi)水腫(細胞代謝障礙) 兩種類型并存。在高溫環(huán)境下患者常常由于大量出汗或出汗后只進水未進鹽，出現(xiàn)低鉀、低鈉血癥和低血漿滲透壓更加重腦水腫。

1、熱痙攣：水和電解質(zhì)平衡失調(diào)（血中氯化鈉濃度急速明顯降低），神經(jīng)肌肉細胞興奮性發(fā)生改變，從而突然發(fā)生肌痙攣，伴有收縮痛。

2、熱衰竭：由于高溫高濕度下大量出汗，同時周圍血管擴張，皮膚血流量劇增但不伴內(nèi)臟血管收縮，以至循環(huán)血流量驟減、顱內(nèi)供血不足而引起昏厥。

3、日射?。喝展鉄彷椛浯┩割^部皮膚及顱骨引起，腦溫增高可達40~42℃，腦細胞受損，進而造成腦組織的充血、水腫。另外，腦水腫機械地壓迫腦血管,血管內(nèi)皮細胞的腫脹，腦內(nèi)腎上腺素受體興奮和多巴胺、5-羥色胺濃度的升高而致腦血管收縮，進一步加重了腦缺血。腦血流不足必然導致腦缺氧，體溫調(diào)節(jié)功能失常，散熱障礙。尸檢發(fā)現(xiàn)日射病死亡者的腦組織有充血、水腫、散在出血點、神經(jīng)細胞變性及輕度中毒性腦炎樣改變。

4、熱射?。寒旙w溫高于42℃時，高熱對機體細胞膜及細胞內(nèi)結構的直接作用，使蛋白質(zhì)熱變性，改變脂膜的流動性，損傷線粒體，導致線粒體氧化磷酸化發(fā)生障礙，嚴重者可引起全身細胞產(chǎn)生不可逆的損傷和衰竭，影響到全身各器官系統(tǒng)，最后產(chǎn)生病變。如血管內(nèi)皮細胞受損引起DIC出血及水腫等。高溫直接影響肝臟,同時受到缺氧、缺血、DIC和代謝性酸中毒的影響,最終導致肝功能衰竭。腎臟的損傷主要是腎小管變性,腎包膜、腎盂、間質(zhì)出血,出現(xiàn)少尿、尿液比重高，重者出現(xiàn)血尿、肌紅蛋白尿，甚至無尿、高氮血癥,腎功能衰竭。熱射病死亡者尸檢可見廣泛的細胞變性或壞死，心、肝、腎、腦等器官可有出血和瘀血。

四、臨床表現(xiàn)

根據(jù)臨床表現(xiàn)的輕重，中暑可分為先兆中暑、輕癥中暑和重癥中暑，而它們之間的關系是漸進的。

（一）先兆中暑癥狀

1、高溫環(huán)境下，出現(xiàn)輕微的頭痛、頭昏、眼花、耳鳴、心悸、無力、口渴、多汗、四肢無力、注意力不集中、動作不協(xié)調(diào)等癥狀。

2、體溫正常或略有升高，一般不超過37.5℃。

3、若及時采取措施如迅速離開高溫現(xiàn)場等，補充水和鹽分，短時間內(nèi)即可恢復。

（二）輕癥中暑癥狀

1、除有先兆中暑表現(xiàn)外，往往有面色潮紅、皮膚灼熱、惡心、嘔吐等表現(xiàn)，或出現(xiàn)四肢濕冷、面色蒼白、血壓下降、脈搏增快等呼吸、循環(huán)衰竭的早期表現(xiàn)。

2、體溫往往在38℃以上。

3、如及時處理，往往可于數(shù)小時內(nèi)恢復。

（三）重癥中暑癥狀

是中暑中情況最嚴重的一種，如不及時救治將會危急生命。

1、熱痙攣：神志清楚，體溫不高。四肢肌肉及腹肌等經(jīng)常活動的肌肉痙攣，尤其是腓腸肌，常呈對稱性和陣發(fā)性?？捎醒邂c、氯離子濃度降低，血清CPK增高。

2、熱衰竭：頭昏、頭痛、心悸、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、口渴、皮膚濕冷、血壓一過性下降，暈厥或神志模糊，體溫正?；蛏晕⑵摺３Ｓ醒簼饪s、高鈉血癥以及輕度氮質(zhì)血癥。

3、日射病：低熱，體溫增高不如神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀明顯，劇烈頭痛、惡心嘔吐、視力模糊、煩躁不安，繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。四肢輕癱、尿潴留及病理反射陽性。甚至中樞性呼吸循環(huán)衰竭、雙側(cè)瞳孔散大?？捎心X電圖異常。

4、熱射?。焊邿帷o汗、昏迷、MODS為特點。發(fā)病早期有大量冷汗，繼而無汗、呼吸淺快、脈搏細速、躁動不安、神志模糊、血壓下降，逐漸向昏迷伴四肢抽搐發(fā)展；嚴重者可產(chǎn)生全身出血、腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、心力衰竭等。蛋白尿，凝血異常，電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)，血清CPK增高，肝、腎功能異常。

四、診斷與鑒別診斷

在高溫高濕度環(huán)境下出現(xiàn)上述典型臨床表現(xiàn)者，可診斷為中暑。熱（日）射病應與乙型腦炎、中毒性菌痢、瘧疾等發(fā)熱性疾病相鑒別，病史以及腰穿腦脊液、大便實驗室檢查有助于鑒別診斷。熱痙攣伴有腹痛時，應與急腹癥相鑒別。熱衰竭應與易引起虛脫和低血壓的疾病鑒別。

五、急診處理

急診處理原則：是使患者脫離高溫現(xiàn)場，降低體溫，補充水及電解質(zhì)，對癥處理，防治多器官功能不全。

急診搶救流程圖：見表5-3-1。

（一）中暑先兆

使患者暫時脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處休息即可。

（二）輕癥中暑

使患者迅速脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處安靜休息，解開衣扣，讓病人平臥，用冷水毛巾敷其頭部，風扇，口服含鹽清涼飲料及對癥處理，不能飲水者，給病人靜滴生理鹽水或林格氏液，用量根據(jù)具體情況掌握。

（三）重癥中暑

使患者迅速脫離高溫現(xiàn)場，并根據(jù)發(fā)病機理和臨床類型進行急救。

1、熱痙攣：主要補充氯化鈉，一般可口服含鹽清涼飲料或飲食中加鹽，局部按摩，必要時給以10％葡萄糖酸鈣10~20ml緩慢靜脈注射。 

2、熱衰竭：使患者暫時脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處休息，口服含鹽清涼飲料，即可恢復，一般不必應用升壓藥。

3、日射?。翰∷缆瘦^高，應注意及時頭部物理降溫，使用甘露醇等脫水劑治療腦水腫，吸氧等對癥治療。

4、熱射?。貉杆俳档突颊哌^高的體溫是急救的關鍵也是決定患者預后的關鍵之一。

（1）物理降溫：最簡便的方法是將患者置于通風陰涼處(空調(diào)休息室更好)電風扇吹風，頭部冷敷，應在頭部、腋下、腹股溝等大血管處放置冰袋，并可用冷水或30%酒精擦浴直到皮膚發(fā)紅。亦可冷敷全身或冰浴，同時不斷用毛巾搓擦，以保持皮膚血管擴張。每10~15min測量1次體溫（肛溫）。有條件使用降溫毯或自動降溫儀進行物理降溫。循環(huán)系統(tǒng)嚴重衰竭導致其它方法難以迅速降低中心體溫時，腹腔冷液降溫是降低中心體溫的有效手段。

（2）藥物降溫：為了防止因體表受冷刺激而引起皮膚血管收縮或肌震顫使機體產(chǎn)熱增加，目前多主張物理降溫與藥物降溫同時進行。首選氯丙嗪，氯丙嗪可影響體溫調(diào)節(jié)中樞，降低代謝，減少機體產(chǎn)熱；阻斷交感神經(jīng)，擴張血管，增加散熱；松弛肌肉，防止機體產(chǎn)熱增加；降低氧消耗，增加機體對應激的耐受能力。給藥方法：氯丙嗪25~50mg加入5%葡萄糖溶液500ml或生理鹽水中靜脈滴注。情況危急時，可將氯丙嗪25mg及異丙嗪25mg稀釋于5％葡萄糖溶液或生理鹽水100~200ml中緩慢靜脈注射。用藥過程中，應注意觀察血壓，必要時停用氯丙嗪和使用升壓藥。降溫過程中，必須始終觀察肛溫變化，待肛溫降至38℃時，應停止藥物降溫，暫停物理降溫，待體溫回升后繼續(xù)以物理降溫為主的治療。

（3）對癥與支持治療：保持呼吸道通暢并吸氧；糾正失水、低血容量及電解質(zhì)紊亂；低血壓者，可用升壓藥；補液速度不宜過快，以免加重心臟負擔，引起心力衰竭或肺水腫。心力衰竭時，選用西地蘭、多巴酚丁胺；疑有腦水腫和急性腎功能不全者，可選用甘露醇和利尿劑；無尿、高鉀血癥及尿毒癥發(fā)生時，可行血液透析治療。昏迷患者，可給予納洛酮0.4~0.8mg肌注或稀釋后靜脈注射，必要時每隔1h重復用藥。酌用中樞興奮劑，呼吸困難者除給予吸氧外，必要時人工輔助呼吸。抽搐者可給予鎮(zhèn)靜劑。

【病案解析】患者是一名從事高強度勞動工人，發(fā)病時值在俗稱“火爐”的南京某工地上，體溫高達41℃，無汗，昏迷狀態(tài)。并出現(xiàn)心、肺、肝、腎及血液等器官功能衰竭。符合重度中暑、熱射病合并MODS的診斷。收入EICU治療后，經(jīng)補液及物理和藥物降溫等處理后，體溫及血壓恢復正常，同時使用甘露醇等脫水利尿劑，碳酸氫鈉堿化尿液，并予糖皮質(zhì)激素、鈉洛酮以及護肝藥等，輔以高壓氧等支持和對癥治療，２天后意識逐漸恢復，血氣分析、腎功能及凝血指標逐漸趨于正常，血清酶譜下降。轉(zhuǎn)入急診普通病房治療1８天后痊愈出院。

【思考題】

1．中暑的概念是什么？

2．重癥中暑癥狀分為多少種類型？

3．熱射病的癥狀特點有那些？

4．中暑急救的首要措施是什么？

毒蛇咬傷

【病例】?患者，女，43歲，南方某建筑工地民工。當晚10時許在臨時廚房邊不慎被一條約60cm長，手指大的蛇咬傷。因光線不足未能看清其花紋形態(tài)。當時覺傷口一過性微痛后無感覺，未引起注意，1h后自覺頭暈，視物不清，胸悶、心悸、四肢乏力，吞咽困難，懷疑是蛇毒咬傷而送急診。途中癥狀呈進行性加重，流涎、難語、四肢癱軟、呼吸急促。查體:T36.6℃，P.120次/min，R.30次/min，Bp.140/90 mmHg，SaO₂ 80%～85%。神志朦朧，口唇紫紺，呼吸困難，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，對光反射消失，心率120次/min，兩肺呼吸音細弱，可聞干濕性羅音，腹平軟，肝脾肋下未觸及，四肢肌力1—2級。左下肢食趾背可見蛇咬牙痕2個，針尖樣大小，間距1cm，無滲血及腫脹。該患者是被何種毒蛇咬傷？如何處理？  

一、慨述                                             

全世界有蛇類2700多種，分布在我國的有200多種，隸9科62屬，其中毒蛇（venomous　snake）近57種，危害較大的有10余種。毒蛇頭部有毒腺（venom gland）和毒牙（Fang）并通過排毒導管相連。當毒蛇咬傷時，咬肌收縮壓迫毒腺，蛇毒液從毒腺經(jīng)排毒導管到有管道的毒牙（管牙）或有溝的毒牙（溝牙）注入人體組織（見圖5-4-1-1），引起局部組織及全身多系統(tǒng)器官損害。眼鏡蛇科毒蛇為前溝牙；蝰科毒蛇為前管牙。值得一提的是毒蛇咬物時，并非都排毒，很多時候是“干咬”不排毒，根據(jù)周圍環(huán)境、攻擊物性質(zhì)、自身體能等情況毒蛇還可控制毒液的排出，有多也有少。毒蛇咬傷多發(fā)生在4～9月，南方熱帶地區(qū)一年四季均有發(fā)生?！　　　　　?nbsp;           

二、發(fā)病機理

蛇毒是自然界成分最復雜、最濃縮的天然高效價毒素之一，毒液多為淡黃色或乳白色半透明粘稠狀液體，含有酶、多肽、糖蛋白和金屬離子等，其中毒性蛋白質(zhì)達數(shù)十種，分別對機體神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、肌肉組織、心血管循環(huán)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等器官產(chǎn)生廣泛作用。蛇毒吸收后，分布于全身各組織，其中腎最多，腦最少。蛇毒主要在肝臟中分解，并由腎臟排泄，72小時后蛇毒在體內(nèi)含量已極微。

雖然蛇毒素是一種很復雜的蛋白質(zhì)，但是為了便于理解和臨床對蛇傷病人的及時診斷與治療，根據(jù)蛇毒的主要毒性成分與其使人致命致殘的生物效應和蛇傷臨床特征結合分析，可把蛇毒素簡單分為主要三大類即神經(jīng)毒素、血液毒素和細胞毒素。

（一）神經(jīng)毒素作用機理：神經(jīng)毒素主要為β神經(jīng)毒素（β-neurotoxin，β-NT）和α神經(jīng)毒素（α-neurotoxin，α-NT），分別作用神經(jīng)突觸和終板，β-NT抑制乙酰膽堿釋放，α-NT競爭膽堿受體，均可阻滯神經(jīng)的正常傳導引起神經(jīng)肌肉馳緩性麻痹癥狀，早期臨床表現(xiàn)比較突出為眼瞼下垂、吞咽困難，接著呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，甚至呼吸停止（圖5-4-1-2）。銀環(huán)蛇毒素是最典型的神經(jīng)毒素。

（二）血液毒素作用機理：血液毒素種類很多，分別作用于血液系統(tǒng)的各個部分。蛇毒蛋白酶直接和間接作用于血管壁，破壞管壁有關結構，誘導舒緩激肽、組胺、5-羥色胺釋放，損害毛細血管內(nèi)皮細胞，抑制血小板聚集，可引起出血。蛇毒直接溶血因子作用于血細胞膜，使其滲透性、脆性增加。磷脂酶A可使血液中的卵磷脂水解而成為溶血卵磷脂，產(chǎn)生溶血作用。蛇毒促凝因子（如蝰亞科蛇毒的第X、V因子激活劑）使血液凝血塊和微循環(huán)血栓形成，引起DIC。蝮亞科蛇毒中的類凝血酶（thrombin-like enzyme）有類似凝血酶的活性，既可促進纖維蛋白單體生成，又可激活纖溶系統(tǒng)，故有雙重作用（低劑量促凝，高劑量抗凝）；在蛇毒纖維蛋白溶解酶的共同作用下引起去纖維蛋白血癥，也叫類DIC（DIC-like syndrome）。DIC或類DIC的共同臨床表現(xiàn)都是出血，輕者皮下出血、鼻衄、牙齦出血，嚴重可引起血液失凝狀態(tài)、傷口流血不止、血尿、消化道出血，甚至腦出血。DIC者常伴有休克、微循環(huán)障礙、循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭等。

圖 5-4-1-３  蛇毒致DIC及類DIC的機理

（三）細胞毒素作用機理：蛇毒透明質(zhì)酸酶使傷口局部組織透明質(zhì)酸解聚、細胞間質(zhì)溶解和組織通透性增大，除產(chǎn)生局部腫脹、疼痛等癥狀外，可使蛇毒毒素更易于經(jīng)淋巴管和毛細血管吸收進入血液循環(huán)，產(chǎn)生全身中毒癥狀。蛇毒蛋白水解酶可損害血管和組織，同時釋放組胺、5-羥色胺、腎上腺素等多種血管活性物質(zhì)。心臟毒素（或叫膜毒素、肌肉毒素、眼鏡蛇胺等）引起細胞破壞、組織壞死，輕者可引起局部腫脹皮膚壞死，重者局部大片壞死，深達肌肉骨膜，患肢殘廢，還直接引起心肌損害，甚至心肌細胞變性壞死。

（四）其他機理：蛇毒作為異種異體蛋白進入人體后可引起過敏反應。病毒、細菌等病源微生物可隨毒牙及傷口進入機體造成感染，加重局部腫脹和全身癥狀。在多種蛇毒素的作用下，免疫細胞釋放炎癥介質(zhì)引起全身炎癥反應綜合征（SIRS），甚至MODS。

上　三、臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)包括傷口局部和全身中毒癥狀，中毒癥狀的輕重與毒蛇種類、排毒量、毒力、毒液吸收量、被咬傷部位、中毒途徑和就診時間等密切相關，不同的時段可出現(xiàn)不同的病程及癥狀；也因人而異，兒童及年老體弱者中毒更嚴重。

（一）局部表現(xiàn)：毒蛇咬傷局部可見兩顆較大呈“..”形的毒牙咬痕（較一般無毒牙痕大）（圖5-4-1-4）；也有呈“：：”形，除毒牙痕外，還出現(xiàn)副毒牙痕跡，后者說明蛇咬較深。毒蛇體形越大，牙距越寬。而有兩排整齊深淺一致的牙痕多屬無毒蛇咬傷（圖5-4-1-5）。神經(jīng)毒局部癥狀可不明顯，無紅腫痛或起初有輕微痛和腫脹，不久發(fā)生麻木，牙痕小且不滲液。血液毒局部腫脹疼痛，輕者血自牙痕或傷口處流出難以凝固，嚴重者可引起傷口流血不止。細胞毒作用的局部表現(xiàn)有劇痛、紅腫、起水泡、壞死及潰爛。

（二）全身表現(xiàn)

1．神經(jīng)毒素的表現(xiàn)：四肢無力、吞咽困難、言語不清、復視、眼瞼下垂（圖5-4-1-6）、呼吸淺慢、窒息感，瞳孔對光反應與調(diào)節(jié)消失、昏迷、呼吸麻痹、自主呼吸停止、心跳驟停，如銀環(huán)蛇、金環(huán)蛇咬傷。

2．血液毒素的表現(xiàn)：皮下出血紫癜、鼻衄、牙齦出血，甚至大片皮下出血淤斑（圖5-4-1-7）。泌尿、消化道等出血時有肉眼血尿、柏油樣大便，甚至腦出血。合并DIC時除全身出血外，皮膚潮冷、口渴、脈速、血壓下降、休克，血管內(nèi)溶血時有黃疸，醬油樣尿，嚴重者急性腎功能衰竭。凝血功能檢查是血液毒中毒的可靠指標，DIC樣綜合征可出現(xiàn)凝血時間延長，APTT、PT、TT延長，F(xiàn)g減少，“三P”和FDP陽性，α₂-PI活性降低，但AT-III活性和血小板下降不明顯，下降明顯和D-D二聚體陽性時為DIC。竹葉青、烙鐵頭、五步蛇以及紅脖游蛇咬傷可出現(xiàn)DIC樣綜合征。蝰蛇、蝮蛇咬傷常合并DIC，甚至MODS。                 

3．細胞毒素的表現(xiàn)：腫脹可延及患肢甚至軀干，壞死潰爛可使患肢殘廢（圖5-4-1-8）；全身疼痛并出現(xiàn)SIRS，心肌損害出現(xiàn)心功能不全，如眼鏡蛇咬傷。橫紋肌破壞可出現(xiàn)肌紅蛋白尿合并腎功能不全，如海蛇咬傷。

4．混合毒素的表現(xiàn)：如眼鏡王蛇咬傷以神經(jīng)毒素表現(xiàn)為主還有細胞毒素表現(xiàn)；五步蛇咬傷以血液毒素和細胞毒素表現(xiàn)為主；蝮蛇、海蛇咬傷即以神經(jīng)毒素和血液毒素表現(xiàn)為主。

（三）實驗室檢查

1．血常規(guī)：應急出現(xiàn)SIRS或合并感染時WBC增高，中性增高，核左移；出血過多或溶血時Hb下降、RBC減少；出現(xiàn)DIC時Plat.減少。

2．尿常規(guī)：急性血管內(nèi)溶血時有血紅蛋白尿，肌肉損害時出現(xiàn)肌紅蛋白尿；腎功能不全時尿量少、有蛋白和管形、比重下降。

3．凝血纖溶系統(tǒng)檢查：凝血時間、APTT、PT、TT、Fg、“三P”、FDP、D-D二聚體、AT-III和α2-PI活性等檢查有助于血液毒中毒的診斷。

4．血生化檢查：膽紅素、黃疸指數(shù)、GPT、GOT、A/G、LDH、CPK、Cr、BUN、GS等檢查有助于發(fā)現(xiàn)肝、腎等器官功能不全。

5．血氣分析：有助于呼吸功能的評價。

6．心電圖：有助于了解心肌損害情況，可有竇性心動過速、心律不齊、傳導阻滯及ST-T改變。

7．肌電圖：四肢肌肉和胸大肌等可出現(xiàn)肌電進行性衰減有助于神經(jīng)肌肉麻痹診斷。

四 常見毒蛇與咬傷識別

（一）眼鏡蛇科毒蛇

1．銀環(huán)蛇（Bungarus multicinctus）

2．金環(huán)蛇（Bungarus fasciatus）

3．眼鏡蛇（Naja naja atra）

4．眼鏡王蛇（Ophiophagus hannah）

（二）蝰科毒蛇咬傷

1．蝰蛇（Vipera russelli）

2．五步蛇（Donagkistrodon acutus）

3．蝮蛇（Agkistrodon haly）

4．竹葉青 （Trimeresurus stejnegeri）

5．烙鐵頭（Trimeresurus mucrosquamatus）

（三）海蛇科毒蛇咬傷

青環(huán)海蛇（Hydrophis cyanocinctus）

（四）游蛇科毒蛇

紅脖游蛇(Rhabdophis subminiatus)，        

五  診斷要點與鑒別診斷

（一）問被毒蛇咬傷的時間、地點和當時感覺。

（二）毒蛇的情況，是否看見或捕捉到，形態(tài)特征描述，有專家鑒定結果更好。

（三）各種毒蛇咬傷的特殊臨床表現(xiàn)。

（四）注意有無貧血、溶血、凝血機制障礙、血液濃縮、血漿蛋白改變、肝腎功能及電解質(zhì)平衡失調(diào)等。不明致傷時，有條件者可做酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）或乳膠凝集試驗（毒蛇抗原抗體反應試驗）以確定毒蛇種類。

（五）需要與蜈蚣咬傷，蜂蟄傷，毒蟲如毒蜘蛛、毒蝎咬傷等鑒別。

（六）人們常把金環(huán)蛇與銀環(huán)蛇、眼鏡王蛇與眼鏡蛇、蝰蛇與五步蛇咬傷混為一談，必須嚴格加以區(qū)別。

六 急診治療

急診治療原則：立即排除和破壞傷口局部毒液，排出已吸收毒素，明確毒蛇種類后盡快使用抗蛇毒血清，治療各種合并癥。

急診急救流程圖：

（一）現(xiàn)場急救及傷口處理

1．判斷蛇傷性質(zhì)：咬傷處無毒蛇牙痕，或無紅腫及疼痛，則可能是非毒蛇咬傷或毒素未進入體內(nèi)，可不需治療，但應觀察6小時以上；毒蛇與無毒蛇咬傷后不易區(qū)別時，應一律按毒蛇咬傷治療。最好將蛇捕殺，留作鑒定。

2．禁止喝酒：喝酒不能解蛇毒，反而加快蛇毒擴散，醉酒還可使病情加重而復雜。

3．防止蛇毒素擴散、吸收：

（1）傷口排毒處理

①立即在咬傷處用利器縱向擴大傷口皮膚，然后用手術鉗等鈍器擴創(chuàng)，可深達毒牙尖端，以利蛇毒液體流出體外，不主張“十”或“米”字切開和擠壓傷口排毒。也不宜切斷血管和切口太深，以免毒液滲入而加快擴散。

②盡快把傷口內(nèi)毒液吸出：吸吮、拔火罐或用吸毒器（緊急制作方法：將注射器底部割去磨平，底部罩在傷口上即可抽吸）盡可能吸出傷口內(nèi)毒液并反復沖洗傷口（圖5-4-1-29）。越快越好，15min內(nèi)持續(xù)吸引1h可吸出30%~50%的毒液。若在傷口周圍注射生理鹽水同時抽吸可以起到“傷口內(nèi)沖洗”的作用，蛇毒排出更徹底?，F(xiàn)場無條件的緊急情況下，可直接用口吸吮，但吸吮者口腔應無破損，吸吮后最好用茶水漱口，傷口應消毒。

（2）破壞傷口局部殘留蛇毒

①銀環(huán)蛇、海蛇咬傷其蛇毒殘留膚淺時，可在傷口局部進行火灼，蛇毒蛋白遇高溫即變性失去毒性

② 傷口及周圍組織浸潤注射解毒劑：胰蛋白酶可破壞蛇毒毒素中的蛋白質(zhì)成分，特別是神經(jīng)毒素。用法：胰蛋白酶2000 IU加入1％利多卡因20～40ml中局部浸潤封閉療法。用藥前可先肌肉注射異丙嗪25mg或靜脈注射地塞米松5～l0mg，以防止過敏反應。依地酸二鈉是一種金屬螯合劑，血液毒素多數(shù)屬金屬蛋白酶，依地酸二鈉可與蛇毒酶的活性中心的金屬離子螯合使毒素失去作用。用法10％依地酸二鈉注射液4ml（或2％依地酸二鈉注射液25ml）加入1％利多卡因20～40ml中局部浸潤注射和環(huán)狀封閉。1/1000高錳酸鉀溶液1~2 ml做牙痕傷口內(nèi)沖洗，也可把局部蛇毒破壞。

（3）阻止蛇毒擴散：傷后要保持安靜，慢步行走，如條件許可應由他人運送。傷肢要壓迫制動，近心端肢體行大面積包扎并固定（見圖5-4-1-31），松緊度以捫到遠端動脈搏動為宜，這種措施即能阻止蛇毒沿著皮下組織以及通過靜脈和淋巴回流往上擴散，又能保證遠斷組織的血液供應，同時開放傷口，讓毒液隨傷口流出。注意的是，結扎會加重對有些含細胞毒素的毒蛇如眼鏡蛇、五步蛇咬傷局部損害，不管是何種蛇咬傷，患肢結扎過緊、時間過長均可引起局部損害，甚至壞死。將傷肢置于4～7℃冰敷，以減慢毒素吸收的方法效果不肯定。

（4）蛇傷超過24小時，一般不再排毒，如傷口周圍腫脹過甚可用消毒鈍頭粗針平刺直入2mm；有局部壞死時，切開壞死表面，以利排液減壓，加快局部消腫，同時應清除壞死組織，以利修復。       

（5）遇傷口流血不止時，應給予局部點狀加壓止血處理（圖5-4-1-33）。

（二）．全身進行解毒治療

（1）抗蛇毒血清：療效比較肯定，被毒蛇咬傷后，有條件者應盡早使用。如能確定是被何種毒蛇咬傷，應首選單價特異抗蛇毒血清，否則，可選用多價抗蛇毒血清，但目前我國尚未生產(chǎn)多價抗毒血清，因同科蛇毒抗原抗體間存在交叉免疫現(xiàn)象，所以使用同科抗蛇毒血清治療同科毒蛇咬傷可有一定的療效。用藥前應做皮內(nèi)試驗，若試驗呈陽性，應常規(guī)脫敏注射，并同時給予異丙嗪和糖皮質(zhì)激素，加強抗過敏作用。用法：因各種抗蛇毒血清的效價不同，一般首次1~2支，稀釋后靜脈注射外，應在傷口周圍作皮下及肌肉注射一定劑量，視病情輕重，可間隔重復用藥。

（2）中草藥蛇藥：如季德勝蛇藥等，中醫(yī)中藥尚有不少藥劑配方，均具有一定療效，但不應過于迷信。

（三）對癥支持療法

（1）破傷風抗毒素（TAT）：毒蛇口腔及毒牙可能帶有破傷風桿菌，必要時可用TAT，用前先做皮膚過敏試驗。

（2）抗生素：可用廣譜抗生素口服治療局部傷口感染，明確有合并嚴重感染時可肌注或靜滴。

（3）肌肉癱瘓時，可試用新斯的明。實驗證明新斯的明可使眼鏡王蛇毒神經(jīng)毒素阻滯神經(jīng)-肌肉傳導作用得以部分逆?zhèn)?，有促進肌力恢復的作用。新斯的明1mg肌肉注射，每天可2～4次。新斯的明有增加分泌物的副作用，遇到病人氣管分泌物增多時應少用或停用，使用莨菪類藥可減輕其副作用。

（4）加蘭他敏：作用和用法同新斯的明，可以同新斯的明交替使用。

（5）出血的止血療法：一般止血劑如安絡血、止血敏、抗血纖溶芳酸、止血環(huán)酸、Vit K等也可使用。必要時補充凝血因子，新鮮血漿含有多種凝血因子，可少量多次輸注。

（6）莨菪類藥(654-2)與地塞米松合用可改善微循環(huán)、減輕蛇毒中毒反應，有防治DIC及多器官功能不全（MODS）的作用。根據(jù)病情每天可反復使用,連續(xù)3～4天。

（7）對傷口周圍水泡或血泡，可先用消毒注射器抽出滲出液，然后再濕敷或外敷藥膏（如磺胺嘧啶銀冷霜）。如傷口已發(fā)生壞死、潰爛，應予清創(chuàng)，用1：5000呋喃西林（或雷佛奴而）溶液濕敷有利壞死組織溶脫和肉芽生長。指端壞死應盡快做功能修復手術。

 (四) 防治并發(fā)癥

出現(xiàn)呼吸衰竭、休克、心肌損害、心力衰竭、DIC、急性腎功能衰竭、繼發(fā)感染等均應及時處理，特別是呼吸衰竭發(fā)生率高、出現(xiàn)早、持續(xù)時間長，應及時應用人工呼吸機輔助呼吸。蛇傷致DIC臨床特殊，DIC出現(xiàn)較早，很快進入消耗性低凝期，不宜抗凝纖溶治療；DIC樣綜合征時僅需對癥治療。

【病案解析】本例根據(jù)病史及蛇描述，已經(jīng)清楚是被蛇咬傷，根據(jù)臨床表現(xiàn)符合神經(jīng)毒中毒的表現(xiàn)。再詳細檢查發(fā)現(xiàn)左下肢拇趾與食趾間可見蛇牙痕2個，針尖樣大小，間距1cm，無滲血及局部腫脹，符合銀環(huán)蛇咬傷的局部特征。因此診斷為銀環(huán)蛇咬傷中毒致神經(jīng)肌肉麻痹引起急性呼吸衰竭。本例患者銀環(huán)蛇咬傷后至入院長達2h，患者缺乏毒蛇咬傷一般急救常識，未能及時采取正確措施將毒液從傷口排出，使毒素吸收，且已遍及全身。由于蛇毒毒力強，因此病情進行性加重，很快自主呼吸停止，緊急行氣管插管，保持呼吸道通暢，呼吸機維持呼吸。并立即傷口用負壓吸引法將殘留毒液吸出。使用抗銀環(huán)蛇毒血清10ml(10000 U)靜脈注射，同時傷口局部注射抗蛇毒血清2ml。給氧，監(jiān)護生命征。糾正水電解質(zhì)平衡紊亂，應用抗生素及破傷風抗毒素等對癥支持療法。治療1周后痊愈出院。

【思考題】

1．毒蛇咬傷后局部傷口如何處理才能有效清除蛇毒？

2．我國常見的毒蛇有那些？

3．蛇毒中含有那些常見毒素？

4．論述蛇毒神經(jīng)毒素的中毒發(fā)病機理。

5．  毒蛇咬傷有那些嚴重合并癥？如何防治？

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