心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇治療方法

心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇治療方法

1.心臟驟停發(fā)生后最主要的搶救措施是及時正確地進行心肺腦復(fù)蘇。心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是針對心臟驟停，旨在盡快建立有效循環(huán)，提高心輸出量，而采取的一系列措施。研究表明，心臟停搏時間越長，全身組織特別是腦組織經(jīng)受缺氧的損害越嚴(yán)重，維持生命的可能性就越小。因此，心臟驟停搶救成功的關(guān)鍵，是開始搶救時間的早晚。據(jù)統(tǒng)計，心肺復(fù)蘇成功的病例64%是在心臟停搏后4min 內(nèi)急救的，因此提出搶救心臟驟停的最佳時機是在心臟停搏后0～4min 內(nèi)。而心臟停搏大多數(shù)發(fā)生在院外，既無藥物，又無搶救設(shè)備，因此就地、就近立即組織搶救，切忌觀望等待或遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)送，就顯得尤為重要了。整個復(fù)蘇搶救過程大致可以分為3 個階段：一是基本的生命支持；二是進一步的支持生命活動，爭取恢復(fù)心跳；三是復(fù)蘇后處理。無論何種原因引起的心臟驟停，其處理原則大致相同，首要任務(wù)是盡快建立有效循環(huán)，保持呼吸道通暢，提高心輸出量，給予有效的生命支持。在現(xiàn)場一無藥物、二無設(shè)備的條件下，一般可先按照Gordon 等提出的A、B、C、D 方案進行搶救。即呼吸道(airway，A)保持通暢，進行人工呼吸(breathing，B)，人工循環(huán)(circulation，C)，在建立有效循環(huán)和人工呼吸的基礎(chǔ)上，再轉(zhuǎn)院或確定進一步治療(definite treatment，D)，處理心臟復(fù)跳后的各種后遺癥及原發(fā)病。心臟驟停的復(fù)蘇處理大致可分為3期。

(1)第1 期：基本的生命支持：①胸外心臟按壓法：是現(xiàn)場搶救最基本的首選方法，必須立即進行，且效果良好，是心臟復(fù)蘇關(guān)鍵措施之一。首先應(yīng)在病人背部墊一塊木板或讓病人仰臥睡在硬地上，以加強按壓效果。在醫(yī)院內(nèi)對可能發(fā)生心臟驟停的病人，如急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失?；颊呔鶓?yīng)常規(guī)睡硬板床，以便一旦發(fā)生心臟驟停時，可立即施行胸外心臟按壓。以往認(rèn)為按壓的作用原理是直接擠壓心臟的結(jié)果，當(dāng)按壓胸骨時使心臟排血，放松時則心臟舒張使血液回流心腔。目前認(rèn)為按壓主要是引起胸內(nèi)壓力普遍性增高，促進血液流動，放松時使胸內(nèi)壓力普遍降低，促進靜脈血液流向右心，以達(dá)到維持有效血液循環(huán)之目的。最近，Rladikoff 認(rèn)為按壓時產(chǎn)生前向血流而不是后向血流有3 種原因：A.頸靜脈系統(tǒng)有靜脈瓣存在；B.動脈對血管萎陷的抗力大于靜脈，在增加胸膜腔內(nèi)壓時導(dǎo)致胸腔出口處靜脈萎陷；C.動脈容量小于靜脈，意味著等量血液在動脈系統(tǒng)產(chǎn)生較大壓力。根據(jù)該理論，為了增加胸腔內(nèi)壓力和改善胸外按壓效果，有人采用非同步通氣，通氣與按壓同時進行，應(yīng)用充氣背心和腹帶進行心肺復(fù)蘇；也有人提出用抗休克褲以提高心臟復(fù)蘇的療效。目前心肺復(fù)蘇中多推崇間隙腹部按壓輔助心肺復(fù)蘇(IAC-CRP)，即一人常規(guī)施行心肺復(fù)蘇術(shù)，另一人將雙手置于病者中腹部，在兩次胸部按壓的間隙期實施腹部間斷按壓，可提高療效。其作用機制包括：具有類似主動脈內(nèi)氣泵作用，即當(dāng)胸廓反彈時，腹主動脈接觸壓能直接驅(qū)返血流回復(fù)到心、腦，主動脈舒張壓隨之提高，可增加冠脈供血、提高心輸出量和腦灌注；其次尚有類似正常心搏時心房的作用，根據(jù)胸腔泵原理，腹腔靜脈靜水壓可導(dǎo)致靜脈回心血量增多，心輸出量增加。本法已被公認(rèn)為當(dāng)前較為理想的心肺復(fù)蘇有效的輔助措施。胸外心臟按壓的方法：正確的按壓部位應(yīng)在胸骨的上2/3 與下1/3 的交界處。如胸外按壓部位不當(dāng)，不僅無效，反而有害，如按壓位置太低，有損傷腹部臟器或引起胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致窒息的可能；如部位過高，可傷害大血管。如果按壓部位不在中線，則可能引起肋骨骨折乃至氣胸。術(shù)者以左手掌的根部置于上述按壓部位，右手掌壓在左手背上，其手指不應(yīng)加壓于病者胸部；按壓時兩肘伸直，借助身體重力和用肩背部力量垂直向下，使胸骨下壓3～5cm，然后放松，但掌根不離開胸壁。以往認(rèn)為按壓時間約占每一按壓和放松周期的1/3，放松的時間應(yīng)占其余的2/3，這樣能獲得最大血流動力學(xué)效應(yīng)；但近年來實踐證明，當(dāng)心臟按壓與放松時間相等時(各占50%)，心臟射血量最多。為了達(dá)到有效按壓，術(shù)者必須注意自己的體位和高度，可跪在床上或地上借助自身重量進行。按壓次數(shù)以60～80 次/min 為好，在按壓起始的2～3min 可達(dá)100 次/min，若操作恰當(dāng)，可使收縮壓短期內(nèi)上升達(dá)80～90mmHg(10.6～12kPa)，并可能促使心臟復(fù)跳。但過長時間的快速按壓會造成心肌損傷，且由于舒張期過短影響心室充盈，心輸出量反而下降；也不宜采取急促、沖刺式按壓，使心臟產(chǎn)生噴射性血流而影響心輸出量。此外，在按壓前若能先抬高患者下肢，解開病人衣領(lǐng)和衣扣，可增加靜脈回流，對維持循環(huán)很有裨益。必須強調(diào)指出，不要因為聽診心臟或作心電圖而頻繁地停止按壓；進行向心內(nèi)注藥(僅限于無靜脈輸液情況下)、電擊、氣管插管等必要治療措施時，應(yīng)由有經(jīng)驗者執(zhí)行，按壓停歇時間應(yīng)盡量縮短，不要超過10s(最多15s)，以免干擾復(fù)蘇搶救。在胸外按壓心臟的同時要進行人工呼吸，更不要為了觀察心電圖而頻頻中斷心肺復(fù)蘇，事實上，出現(xiàn)心電活動并不等于循環(huán)恢復(fù)(可能是電-機械分離)，應(yīng)作全面分析。按壓有效的主要指標(biāo)是：A.按壓時能捫及大動脈搏動，上肢收縮壓＞60mmHg(8.0kPa)；B.患者面色、口唇、指甲及皮膚等色澤再度轉(zhuǎn)紅潤；C.擴大的瞳孔再度縮小，眼睫毛反射恢復(fù)；D.呼吸改善或出現(xiàn)自主呼吸，昏迷變淺，病人出現(xiàn)掙扎。只要按壓有效就應(yīng)堅持下去。近年來已研制成功心肺復(fù)蘇器(heart-lung resuscitator)代替人工進行胸外心臟按壓，取得了較好的效果。它依靠電力、壓縮氧氣或人工杠桿作動力，按壓泵多由硬橡皮制作，按壓前宜在泵與胸壁之間墊一塊泡沫塑料，以減輕對胸廓的摩擦損傷，按壓時應(yīng)固定按壓泵在適當(dāng)位置上，壓力不宜太大，以免導(dǎo)致肋骨骨折和胸內(nèi)臟器損傷，一般按壓速率及胸骨下壓程度與人工胸外按壓相似。該儀器能自動控制，每壓胸5 次進行1 次吹入氧氣動作，尤適用于急診室、心肺監(jiān)護病房使用。

②心前區(qū)捶擊(拳擊)：目前認(rèn)為心前區(qū)捶擊不宜常規(guī)列為心臟復(fù)蘇的第一項措施。心前區(qū)捶擊應(yīng)在心臟停搏后1min 內(nèi)進行，否則常無效。方法是施行者用握拳的拳底肌肉部分，距患者胸壁20～30cm 高度捶擊胸骨中部，重復(fù)2～3 次，若無效即應(yīng)放棄，不可浪費時間。心前區(qū)捶擊只能刺激有反應(yīng)的心臟，它不能代替有效的胸外心臟按壓，對缺氧性心臟停頓或電機械分離現(xiàn)象者，心前區(qū)捶擊并無幫助，對缺氧而仍有心跳的心臟，捶擊可能誘發(fā)心室顫動；對室性心動過速而循環(huán)尚未停止的患者也不應(yīng)施行心前區(qū)捶擊。盡管有人報道拳擊可終止室性心動過速，但筆者仍持慎重態(tài)度，因為也有誘發(fā)室顫的報道。

③人工呼吸：現(xiàn)場搶救最簡便的方法是口對口吹氣或口對鼻吹氣，在施行前首先要保持呼吸道通暢，病人仰臥，雙肩墊高，解松衣領(lǐng)及褲帶，挖出口中污物、義齒及嘔吐物。然后術(shù)者用一手托起病人下頜使其頭部后仰，另一手捏緊患者鼻孔，深吸一口氣，緊貼病人口部用力吹入，使病人胸廓擴張；吹畢立即松開鼻孔，讓患者胸廓及肺部自行回縮而將氣排出，如此反復(fù)進行，每分鐘吹氣16～18 次?？趯诖禋庑Ч芳颜?，應(yīng)迅速改為口對鼻吹氣，向鼻吹氣時將患者口閉住，此法尤適用于牙關(guān)緊閉的病人。若現(xiàn)場只有一個搶救者，則應(yīng)胸外按壓4～5 次，然后口對口或口對鼻吹氣1 次。如果有2 個搶救者，則一個負(fù)責(zé)胸外按壓，另一個負(fù)責(zé)口對口或口對鼻吹氣，兩者要緊密配合?？趯诨蚩趯Ρ谴禋獾闹饕秉c是可能引起胃擴張，避免的方法是在吹氣時用手在患者上腹部中度加壓，或預(yù)先插入食管阻塞器(esophageal obturator)，以免將氣吹入胃內(nèi)。一旦有關(guān)人員到達(dá)現(xiàn)場，應(yīng)即作氣管插管加壓給氧，必要時施行氣管切開術(shù)。

④胸內(nèi)心臟按壓：近年來胸內(nèi)心臟按壓術(shù)又重新被重視，通過胸內(nèi)心臟按壓與胸外按壓的對照研究表明，前者效果確切，心排血量增加程度和心、腦血液灌注量均優(yōu)于后者，且較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。但胸內(nèi)心臟按壓需要一定的設(shè)備和條件，需要開胸手術(shù)器械，只能在醫(yī)院內(nèi)施行。如胸外按壓無效或不宜行閉式胸外按壓，應(yīng)立即開胸施行胸內(nèi)心臟按壓。主要指征：

①因胸骨或脊柱畸形影響胸外心臟按壓效果：如漏斗胸、雞胸；

②心臟病理情況需要做胸內(nèi)按壓：如心臟驟停伴有嚴(yán)重心肌損傷、心室疝、心室壁瘤、急性心肌梗死合并心臟破裂、心臟穿透傷、心房黏液瘤、嚴(yán)重二尖瓣狹窄、心包壓塞、肺動脈栓塞等；

③嚴(yán)重肺氣腫、張力性氣胸等。方法：皮膚簡單消毒后，迅速沿左第4 肋間胸骨邊緣至腋前線作弧形切口進胸，撐開肋間切口(若有肋骨牽開器更好)暴露心臟，必要時切開心包膜，將右手伸入胸腔，拇指在前方，其余4 指置于心臟后方，將心臟握在手中直接按壓心臟。若患者心臟過大，可雙手按壓，即右手4 指置于心臟后方，左手放在心臟前面進行有節(jié)律的按壓，以60～80 次/min 進行，直至心臟復(fù)跳。本法優(yōu)點是可直接觀察心臟情況，且按壓效果比較確切。缺點是對心肌有一定損傷，且常因無菌操作不嚴(yán)格并發(fā)感染，亦可能引起胸腔出血。

(2)第2 期：進一步的支持生命活動，恢復(fù)自動心跳：在基本生命支持基礎(chǔ)上，還必須進行決定性診治，概括起來可稱為3D，即明確診斷(diagnosis)、除顫(defibrillation)和藥物(drug)治療。

①明確診斷：盡可能迅速地進行心電圖檢查、心電監(jiān)護和必要的血流動力學(xué)監(jiān)測，明確引起心臟驟停的病因和心律失常的類型，以便采取相應(yīng)的治療措施。

②除顫：一旦心電圖證實為心室顫動，有電除顫設(shè)備的單位應(yīng)立即進行直流電非同步除顫復(fù)律，首次電能為250～300J。若室顫波細(xì)小，可先靜注腎上腺素0.5～1.0mg，后再電擊。若無電除顫設(shè)備也可立即靜注利多卡因、托西溴芐銨(溴芐胺)等藥物除顫。鑒于心臟驟停大多數(shù)表現(xiàn)為室顫，因此不少學(xué)者主張一旦確立心臟驟停的診斷，可不必等待心電圖結(jié)果，應(yīng)立即施行盲目電擊除顫，有利于及時挽救患者生命。對于心室停頓、無效的室性自主心律(電機械分離)，有條件單位應(yīng)立即采用人工心臟起搏器治療。

③藥物治療：目前認(rèn)為心臟驟停最常用的急救藥物是腎上腺素、氧、利多卡因、硫酸鎂、托西溴芐銨(溴芐胺)、阿托品、碳酸氫鈉等。給藥途徑分靜脈、氣管內(nèi)及心內(nèi)注射三種。目前認(rèn)為首選是近心端靜脈內(nèi)給藥，如頸外靜脈、鎖骨下靜脈穿刺注藥，只要使用恰當(dāng)，常能達(dá)到有效的藥物濃度。其次是氣管內(nèi)給藥(限用腎上腺素、利多卡因，而去甲腎上腺素和碳酸氫鈉禁忌)，其優(yōu)點是不必通過緩慢的靜脈血流并稀釋，藥物注入后在小支氣管內(nèi)暫時儲存，逐漸吸收和稀釋。注入前應(yīng)先將藥物稀釋至10ml，并通過20cm 長塑料膠管插入氣管后注入，必要時可重復(fù)(隔5～10min)。經(jīng)胸心內(nèi)注藥法應(yīng)最后才選用，其理由是心內(nèi)注射可引起氣胸和心肌損傷，穿刺時又要暫停心肺復(fù)蘇措施(胸外心臟按壓和人工呼吸)，不利于全身供血和心臟復(fù)跳，故不宜作為首選，除非來不及建立靜脈給藥途徑，作為應(yīng)急措施臨時使用。

A.腎上腺素：是目前公認(rèn)的心臟驟停首選藥物，它具有增強心肌收縮力與變時性(chronotropic)效應(yīng)的功能，興奮心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，可直接興奮心臟高、低位起搏點，能擴張冠狀動脈，增加心肌供氧。對心跳停止病人用藥后可使復(fù)跳，對室顫病例用藥后可使細(xì)小的室顫波變?yōu)榇执蟮氖翌澆?，因而可提高電擊?fù)律的成功率。此外，腎上腺素能收縮外周血管，具升壓作用，故無論心臟驟停屬于何種類型均可應(yīng)用腎上腺素。常用量為0.5～1.0mg 靜注或心內(nèi)注射(未建立靜脈通道之前)，必要時每隔3～5min 重復(fù)1 次。近年來有人主張用大劑量腎上腺素(3～5mg/次)，可提高復(fù)蘇的成功率，如Gonzalez 報道10 例心肺復(fù)蘇中，應(yīng)用腎上腺素每5 分鐘使用5mg，取得滿意效果；但Stiell 等根據(jù)現(xiàn)代心臟生命維持標(biāo)準(zhǔn)方案比較了腎上腺素大劑量和標(biāo)準(zhǔn)劑量對心肺復(fù)蘇的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩者無顯著差異。因此，在心肺復(fù)蘇中腎上腺素的最佳劑量尚待進一步研究。近年來大量實驗研究和臨床實踐證明，促進α腎上腺素能受體興奮性是心臟復(fù)跳的關(guān)鍵性機制，因此有人應(yīng)用α受體興奮劑甲氧明(甲氧胺，美速克新命)10～20mg 靜注治療心臟驟停，取得了一定成果，尤其對心室停頓和電機械分離有較好療效，但尚需積累更多經(jīng)驗。對于電擊傷致心臟驟停者是否應(yīng)用腎上腺素迄今仍有爭議，一般認(rèn)為，下列情況可考慮應(yīng)用：a.心臟停搏已幾分鐘或經(jīng)正確的胸外心臟按壓和口對口呼吸2min 以上仍無反應(yīng)，可考慮應(yīng)用，當(dāng)然最好有電除顫器，以便一旦發(fā)生室顫能立即除顫，若無電除顫器，則至少應(yīng)備有利多卡因、托西溴芐銨(溴芐胺)等除顫藥物；b.若心電圖示心臟處于室顫狀態(tài)，但為無力之細(xì)顫，可在電擊除顫前酌用腎上腺素，使細(xì)顫變?yōu)榇诸潱诶^續(xù)心臟按壓和人工呼吸下，使心肌能得到氧合血的供應(yīng)，為除顫成功創(chuàng)造條件。此外，腎上腺素的用量宜控制在常規(guī)用量的1/2 左右，且最好與異丙腎上腺素合用，后者劑量也應(yīng)酌減。遇下列情況應(yīng)慎用或禁用腎上腺素：a.現(xiàn)場無電除顫設(shè)備，而心臟又處于停搏狀態(tài)，經(jīng)5～10min 心臟按壓后仍無效，可少量慎用，但應(yīng)與合適的除顫藥物，如利多卡因等配合使用；b.患者有心跳，盡管微弱，但未出現(xiàn)心室顫動或僅出現(xiàn)輕度心律失常時，不應(yīng)使用腎上腺素，以免引起室顫等不良后果。以往廣泛使用的心臟三聯(lián)針(即腎上腺素、異丙腎上腺素和去甲腎上腺素各1mg)、四聯(lián)針(在三聯(lián)針基礎(chǔ)上加阿托品1mg)，目前認(rèn)為不應(yīng)作常規(guī)使用。其理由是心臟三聯(lián)針中3 種藥物均屬擬交感藥，其藥理作用重復(fù)；尤其是去甲腎上腺素可引起周圍血管強烈收縮，增加心臟后負(fù)荷，若心內(nèi)注射則危害性更大，藥物滲入心肌或誤注入心肌可引起心肌壞死或心內(nèi)膜下出血，心肌過度劇烈收縮可加重心肌缺血，也易形成石頭心(stone heart)改變；此外，血管強烈收縮可嚴(yán)重影響各臟器供血，尤其是腎臟可引起或加劇急性腎功能衰竭，惡化微循環(huán)，加劇組織缺氧和酸中毒，降低室顫閾值。因此在心肺復(fù)蘇過程中，去甲腎上腺素并無可取之處，更不宜單獨使用。異丙腎上腺素雖有增強心肌收縮力的效應(yīng)，對竇房結(jié)亦有明顯興奮作用，但它增加心肌耗氧量，并易引起異位心律，不少病例在心內(nèi)注射后，隨著心臟復(fù)跳?？沙霈F(xiàn)短陣室速或室上速，然后又回復(fù)到室顫，因此也不宜單獨應(yīng)用；對原有心臟病，特別是急性心肌梗死所致心臟驟停更應(yīng)慎用，臨床上主要適用于電擊傷或溺水病人，且應(yīng)與腎上腺素聯(lián)用，劑量宜小，均各為0.3～0.5mg。對心臟復(fù)跳后明顯心動過緩或有完全性房室傳導(dǎo)阻滯者，則可在5%葡萄糖液500ml 內(nèi)加入1mg 異丙腎上腺素靜滴，滴速為0.5～1ml/min。阿托品可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，適用于因迷走神經(jīng)反射刺激所致心臟驟停、急性心肌梗死并竇性心動過緩或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯所致心臟驟停，以及各種原因所致急性心源性腦缺氧綜合征(Adams-Stokes 綜合征)，一般劑量為0.5～1mg 靜注，可每隔5～10min 重復(fù)1 次；此外，在心臟復(fù)跳后心動過緩者也可考慮使用。

B.利多卡因：是首選除顫藥，具有降低心臟應(yīng)激性和心肌興奮性，恢復(fù)缺血心肌細(xì)胞傳導(dǎo)，提高室顫閾值的作用，對頑固性室顫和折返性室性心動過速有效。常用量為首劑靜注50～100mg，若無效，必要時隔5～10min 重復(fù)1 次；有效后按l～4mg/min 靜滴維持，一般每小時總量不超過400mg。高齡和肝功能損害者劑量酌減，以免抑制呼吸及心肌收縮力和引起抽搐。

C. 托西溴芐銨(溴芐胺)：若利多卡因無效可改用本藥，其藥理作用與利多卡因相似，可終止折返性室性心動過速和室顫，且能提高室顫閾值和增強心肌收縮力；與利多卡因合用有協(xié)同作用，可提高療效。用法為首劑靜注250mg，必要時可重復(fù)2～3 次，有效后按0.5～2mg/min 靜滴維持。

D.鹽酸普魯卡因：若利多卡因、托西溴芐銨(溴芐胺)無效，可改用本藥。用法為普魯卡因300mg 靜注，必要時可重復(fù)2～3 次。目前認(rèn)為普魯卡因也是治療室顫較為有效的藥物，且較普魯卡因胺安全有效。

E.硫酸鎂：臨床實踐證明，硫酸鎂對某些頑固性室顫有效，其作用機制尚未完全闡明，可能與其有鈣阻滯作用，激活鈉-鉀-ATP 酶泵和加速復(fù)極，縮短動作電位2 位相有關(guān)。用法為首劑靜注25%硫酸鎂8～10ml，如無效，可再靜推2.5～5g。對低鎂和低鉀血癥所致心臟驟停尤其有效。

F.普萘洛爾：在上述藥物治療無效的基礎(chǔ)上，可考慮應(yīng)用普萘洛爾。本藥可減少兒茶酚胺對心肌的損害，延長缺血心肌相對不應(yīng)期，對心肌細(xì)胞膜有穩(wěn)定作用，可增加心肌對缺氧的耐受性，尤其對抑制和預(yù)防急性心肌梗死持續(xù)發(fā)作的室顫或洋地黃和異丙腎上腺素等毒性作用所致的室顫有效。用法為普萘洛爾0.5～1mg 用注射水稀釋至10ml 靜脈推注，必要時可每分鐘靜注0.5mg，重復(fù)2～3 次，有時可獲奇效。

G.普魯卡因胺：經(jīng)上述藥物治療無效或仍有反復(fù)室顫發(fā)作者，可試用普魯卡因胺，用法為首劑200～250mg 靜注，必要時每5 分鐘靜注100mg，總量為750～1200mg，有效后可按1～4mg/min 靜滴維持。此外，復(fù)蘇搶救同時應(yīng)在患者頭部置冰帽降溫也十分重要，這對預(yù)防腦水腫和腦組織損傷有效。

(3)第3 期：復(fù)蘇后的處理：由于心臟驟停可引起腦、心、腎等重要臟器的嚴(yán)重?fù)p傷，因此，治療原發(fā)病，維持有效循環(huán)和呼吸功能，防止再度發(fā)生心臟驟停，糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂，防治腦水腫和急性腎功能衰竭，以及防止繼發(fā)感染，加強護理是本期處理的重點。分述如下：

①治療原發(fā)?。横槍Σ煌∫虿扇∠鄳?yīng)治療措施，若心臟驟停是急性心肌梗死所致，則應(yīng)加強心電監(jiān)護，注意有無心律失常，每15 分鐘測脈搏(心率)、心律、血壓1 次，如有頻發(fā)室性期前收縮、短陣室速等，應(yīng)立即給予利多卡因靜注，積極按心律失常處理，一般心電監(jiān)護至少24～72h，直到病情穩(wěn)定。

②維持有效循環(huán)：心臟復(fù)跳后若血壓偏低、心輸出量不足者，應(yīng)設(shè)法尋找原因予以糾正。常見的原因包括酸中毒、心律失常、心肌收縮無力、血容量不足、呼吸功能不全、微循環(huán)障礙未予糾正，以及不正確使用正壓輔助呼吸機使CO2排出過多等等，均應(yīng)作相應(yīng)處理。針對低血壓本身，可以在補充有效血容量基礎(chǔ)上適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥物，一般可首選多巴胺10～30mg；加于100～250ml 輸液中靜滴，如無效可加用間羥胺10～30mg；也可根據(jù)血流動力學(xué)檢測結(jié)果(中心靜脈壓、血流導(dǎo)向漂浮導(dǎo)管測得的肺動脈楔壓以及橈動脈插管直接測壓等)，調(diào)整滴速或選用其他血管活性藥物。若經(jīng)上述治療無效，必要時可采用輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)以挽救生命。復(fù)蘇后若有心功能不全，可適當(dāng)應(yīng)用正性肌力藥物，如毛花苷C(西地蘭)、毒毛花苷K、多巴酚丁胺、米力農(nóng)等，按心力衰竭處理。適當(dāng)應(yīng)用改善心肌代謝及營養(yǎng)的藥物，如肌苷、三磷腺苷、輔酶A、輔酶Q10、細(xì)胞色素C 和1，6-二磷酸果糖(FDP)等。

③維持呼吸功能：心臟復(fù)跳后，呼吸功能的維持十分重要。首先應(yīng)千方百計恢復(fù)自主呼吸，若患者不能恢復(fù)自主呼吸，則最終難免死亡。此外，合理用氧也至關(guān)重要。一旦自主呼吸恢復(fù)，即不適宜長期高濃度正壓吸氧，以免發(fā)生呼吸性堿中毒，可改為鼻導(dǎo)管法供氧。如使用呼吸機，成人頻率在18～20 次/min，呼、吸時間之比為2∶1，并根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果隨時調(diào)整。保持呼吸道通暢是維持有效呼吸功能的前提，因此要經(jīng)常吸痰，排除喉頭及氣管內(nèi)的分泌物極為重要，氣管插管需留置48h 以上者，宜及早施行氣管切開術(shù)。此外，對于自主呼吸恢復(fù)、但呼吸尚不健全者，視病情可適當(dāng)使用呼吸興奮劑，如尼可剎米(可拉明)0.375～0.75g 緩慢靜注，隨即以3～3.75g 加入5%葡萄糖液500ml 內(nèi)，按25～30 滴/min靜滴；也可應(yīng)用洛貝林 (山梗菜堿)、二甲弗林(回蘇靈)等。

④防止再度發(fā)生心臟驟停：密切觀察病情，做好心電監(jiān)護，一旦發(fā)現(xiàn)各種心律失常，即予以相應(yīng)處理。對室性心律失常者可首選利多卡因靜注或靜滴，無效可改用胺碘酮靜注或靜滴，至少維持24～48h。完全性房室傳導(dǎo)阻滯或嚴(yán)重心動過緩者可用阿托品和(或)異丙腎上腺素治療，必要時安置人工心臟起搏器。

⑤糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂：根據(jù)血氣分析、二氧化碳結(jié)合力、血pH 值及剩余堿等檢測結(jié)果補充碳酸氫鈉，一般在復(fù)蘇后頭2～3 天仍需給予5%碳酸氫鈉200～300ml/d，以保持酸堿平衡。若患者血鈉過高或血鉀過低可改用三羥甲氨基甲烷(THAM)靜滴，按每次2～3mg/kg 或根據(jù)CO2結(jié)合力計算，即用3.64%nLCM 溶液按每千克體重給予1ml 可提高CO2 結(jié)合力1 容積/dl，一般用量為250～500ml。THAM 的優(yōu)點是可同時糾正代謝性和呼吸性酸中毒，不增加細(xì)胞外液，也不增加心臟負(fù)擔(dān)，且可同時糾正細(xì)胞內(nèi)、外液的酸中毒。缺點是可產(chǎn)生呼吸抑制、低血糖、高血鉀及低血鈣。鑒于復(fù)蘇后一般均有水潴留存在，故水分補充宜限制，一般每天控制在1500～2000ml，原則上盡量使略偏于脫水狀態(tài)，以減輕腦水腫。早期高血鉀經(jīng)利尿后多能恢復(fù)。脫水療法可造成低血鉀，應(yīng)視腎功能情況及尿量適當(dāng)補充鉀，一般復(fù)蘇后第1 天不必補給，以后按尿量及血鉀補充。

⑥防治腦水腫、腦損傷：包括供氧、頭部放置冰帽，必要時可采用人工冬眠，常用異丙嗪25～50mg 加氫化麥角堿0.6mg 稀釋于5%葡萄糖液100ml 內(nèi)靜滴。一般低溫療法可維持2～5 天。腦水腫脫水療法包括20%甘露醇250ml，每8 小時靜脈快速滴注1 次， 必要時并用地塞米松10mg 或甲潑尼龍(methylprednisolone)60mg，每6 小時靜注1 次，連用2～3 天。對于嚴(yán)重腦水腫者可加用呋塞米(速尿)40～80mg 稀釋后靜注，1～4 次/d，待病情改善后改用50%葡萄糖液40～60ml 稀釋，每4～6 小時靜注1 次；也可與甘露醇交替使用。由于腦缺氧可損害血腦屏障，滲透性利尿藥可透過血腦屏障而產(chǎn)生相反性滲透壓差，可導(dǎo)致“反跳”，加重腦水腫。因此，最好聯(lián)合使用上述藥物，有時可加用20%～25%白蛋白50ml 靜滴，1 次/d。一般脫水療法需持續(xù)1 周左右。此外，可適當(dāng)應(yīng)用促進和改善腦組織代謝的藥物，如胞磷膽堿(citicoline)200 ～600mg/d ； 醋谷胺(aceglutamide)100 ～ 400mg/d 稀釋后靜滴； 腦活素(cerebrolysin)10～30ml 稀釋后靜注或靜滴；乙胺硫脲(AET，antiradon)1g/d，溶于5%葡萄糖液250～500ml 內(nèi)靜滴；γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid)1～4g/d，溶于5%葡萄糖液500ml 內(nèi)靜滴；雙氫麥角堿(海得琴，dihydroergotoxine，hydergine)肌注0.3～0.6mg/d；都可喜(duxil)40～80mg，2 次/d 口服；還亦可酌用細(xì)胞色素C、ATP、CTP、輔酶A、輔酶Q10 等。對于抽搐患者可適當(dāng)應(yīng)用地西泮(安定)10mg/次肌注或靜注；此外，也可應(yīng)用高壓氧治療。

⑦防治急性腎功能衰竭：在心臟復(fù)蘇搶救過程中，應(yīng)盡快補足有效血容量，保持收縮壓＞90mmHg(12kPa)，以保證足夠腎血流量和腎小球濾過率；應(yīng)避免使用過多的血管收縮藥和對腎有毒性的藥物，這是防止急性腎功能衰竭最有效的方法；同時應(yīng)密切注意尿量(應(yīng)常規(guī)放置導(dǎo)尿管)、尿比重和滲透壓的變化。對于少尿或尿閉者應(yīng)及早使用脫水劑如甘露醇、呋塞米或依他尼酸靜注，注意限制水、鈉攝入；也可使用利尿合劑(酚妥拉明10mg、多巴胺40～80mg、呋塞米40～120mg)加入5%～10%葡萄糖液500ml 內(nèi)靜滴；或用罌粟堿30mg，每2～4 小時肌注1 次；必要時可采用腹膜透析或血液透析療法。

⑧防治繼發(fā)感染：在心肺復(fù)蘇過程中，難免有消毒不嚴(yán)格(尤其是胸內(nèi)心臟按壓)，胃內(nèi)容物誤入氣管引起吸入性肺炎也屢見不鮮，故心臟驟停復(fù)蘇后的病人均應(yīng)常規(guī)使用抗生素，以防繼發(fā)性感染。此外，在心肺復(fù)蘇過程中加強護理，預(yù)防褥瘡，注意營養(yǎng)、水電解質(zhì)及熱量平衡以及對癥和支持療法，均十分重要。

2.心臟驟停高危病人包括心臟驟停復(fù)蘇的病人，預(yù)防發(fā)生心臟驟停，可進行以下預(yù)防措施。

(1)藥物預(yù)防：長期使用抗心律失常藥物的病人猝死發(fā)生率未見顯著降低，主要原因在于不正確的選用藥物和抗心律失常藥物的致心律失常作用。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為器質(zhì)性心臟病病人伴4 級以上室性期前收縮時應(yīng)積極治療，最好根據(jù)電生理藥物試驗結(jié)果合理選用藥物。

①β受體阻滯藥：為第Ⅱ類藥物，經(jīng)多中心國際大量回顧性及前瞻性研究表明：長期應(yīng)用該藥可減少心絞痛發(fā)作，增強病人體力，降低抬高的ST 段，減少心肌梗死早期的心律失常并縮小梗死范圍，減少猝死。此外，可降低高血壓和擴張型心肌病的猝死發(fā)生率。但有心力衰竭和低血壓病人禁忌長期使用。

②利多卡因：為ⅠB 類藥，靜脈給藥半衰期短。經(jīng)研究表明對急性心肌梗死早期防治猝死有意義。對原發(fā)性室顫的預(yù)防效果，結(jié)論不一。

③普羅帕酮(心律平)：為ⅠC 類藥物，具有膜穩(wěn)定作用及強力Na 通道阻滯作用，對室性心律失常有較好療效。

④胺碘酮：為第Ⅲ類藥物。若用一般的抗心律失常藥不能抑制病人的心律失常，應(yīng)考慮胺碘酮治療。該藥一般能成功地抑制持續(xù)性VT 和VF 的復(fù)發(fā)，電生理檢查可判斷嚴(yán)重心律失常復(fù)發(fā)的高危險和預(yù)后。此藥亦有強的致心律失常作用，故應(yīng)謹(jǐn)慎用藥。

(2)非藥物治療：藥物治療室速無效，不能控制復(fù)發(fā)又危及生命屬猝死高危者宜選用非藥物治療。

①手術(shù)治療：精確標(biāo)測室速起源點，進行室速灶或室壁瘤的切除，或室速灶心內(nèi)膜全部或部分環(huán)切等手術(shù)治療。先天性多形性室速伴長QT 間期綜合征，藥物治療暈厥不能控制時可進行高位左胸交感神經(jīng)節(jié)(胸1～5)切除，術(shù)后可明顯降低死亡率。

②消融治療：對頑固性室速可用直流電、射頻及化學(xué)等方法。

③植入埋藏式自動心臟除顫器：原理是當(dāng)發(fā)生室性心動過速或室顫時，植入的自動心臟除顫器的電極可根據(jù)感知的心電，發(fā)生25J 的電能進行電復(fù)律。應(yīng)用該項自動心臟除顫器后，心臟猝死率有所下降，目前的安置技術(shù)也由原先的開胸手術(shù)改為經(jīng)靜脈置放電極，無關(guān)電極置入心前皮下。近年有新的儀器推出，此產(chǎn)品集除顫、復(fù)律、抗心動過速和起搏于一體稱抗心動過速起搏復(fù)律除顫器。持續(xù)性室速發(fā)作先用猝發(fā)脈沖或連續(xù)遞減性刺激使其終止，如無效則發(fā)作低能量復(fù)律。室顫時則發(fā)放高能除顫脈沖，除顫后如出現(xiàn)心臟停搏或緩慢自搏心律則發(fā)放脈沖維持正常心率，故此為理想的糾律器，但目前該項儀器尚在使用早期，有待積累經(jīng)驗。臨床上病人有多次暈厥，心電圖上至少記錄到1 次由室速或室顫引起，藥物治療難以收效，又無其他合適的治療措施，此類猝死高危病人則是應(yīng)用埋藏式自動心臟除顫器或抗心動過速起搏復(fù)律除顫器的指征。終止復(fù)蘇的指征：對于原無心臟病的心臟驟停(如溺水、電擊、創(chuàng)傷等)的患者，應(yīng)千方百計盡力搶救，其復(fù)蘇成功率相對較高。相反，原有嚴(yán)重心臟病或疾病晚期的患者，其復(fù)蘇成功率較低，也應(yīng)實事求是。一般認(rèn)為，若已出現(xiàn)腦死亡，如完全而持續(xù)意識喪失，瞳孔散大、固定，對光和角膜反射消失達(dá)20min 以上，腦電圖電活動消失；或心搏停止30min 以上，或經(jīng)積極心肺復(fù)蘇處理半小時仍不能復(fù)跳者，可考慮終止復(fù)蘇。www.gopal.com.cn